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低温的保护作用在20世纪50年代后期进行了研究和描述。从那以后，在重症医师对其重拾兴趣前，低温治疗似乎已经被遗忘了大约20年时间。实验数据表明，治疗性低温的神经保护作用有以下几种作用机制：

减少脑代谢，恢复脑损伤脑组织中脑血液的平衡。

降低颅内压。

减少脑细胞凋亡的发生，特别是抑制半胱天冬酶（caspase）通路**及和坏死。

减少乳酸和兴奋性毒性化合物如谷氨酸盐在局部的释放，这与脑缺血时钙稳态的改变有关。

减少脑组织炎症反应和全身炎症反应综合征。

减少自由基的产生。

限制脑缺血时血管和细胞膜的渗透性。

因此，为了限制初始脑损伤的扩展，在危重病人中特别是脑损伤的患者，应用轻度至中度低体温成为兴趣热点。这可以通过各种方法和目标温度进行实现。“目标体温管理”（TTM）已经成为*适合于每位患者个体的特定水平温度的干预措施。

目标体温的水平可能因情况而异。TTM可以用于预防发热，维持正常体温，或降低中心体温。在重症监护病房（ICU）内，TTM被广泛应用于保护神经的主要治疗手段，如为使神经元免收损伤或使****系统免受退化。然而，TTM的适应征目前仍基于各种不同水平的证据，有些甚至是矛盾的。我们的目的是对文献进行系统分析，以编辑形成国家层面的指南。
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